سابقه و هدف: در طب سنتی گیاهان مختلفی از جمله گیاهان خانواده مریم گلی برای درمان فراموشی استفاده می شوند. گیاهان این خانواده دارای اثرات گوناگون فارماکولوژیکی از جمله آنتی اکسیدانی، آنتی کولین استرازی، ضد میکروبی، ضد التهابی بوده و دارای خاصیت بهبود شناخت و حافظه می باشند. گیاه مرو تلخ یکی از گونه های مریم گلی است که از گذشته کاربردهای دارویی داشته است. هدف از این مطالعه بررسی اثرات غلظت های مختلف اسانس سرشاخه های گیاه مرو تلخ بر حافظه و یادگیری موش سوری در دو مدل فارماکولوژیکی می باشد.مواد و روش ها: پس از تایید گونه گیاه سرشاخه ها در سایه خشک شده و به کمک دستگاه کلونجر اسانس گیری شدند. با استفاده از کروماتوگرافی گازی- طیف سنجی جرمی، ترکیبات اسانس شناسایی گردید. صد و چهل راس موش سوری به صورت اتفاقی در گروه های 10 تایی و قفس های جداگانه قرار داده شدند و دیازپام (0.5، 1 و 1.5 میلی گرم بر کیلوگرم) یا اسانس (0.48، 0.96 و 1.92 میلی گرم بر کیلوگرم) به صورت تک دوز به حیوان خورانده شد و آزمون یادگیری و حافظه توسط دو مدل Step-down latency و Shuttle box avoidance انجام شد.نتایج: اسانس مرو تلخ به طور معنی داری (p<0.01) باعث افزایش تاخیر زمانی در هر دو آزمون یادگیری و حافظه گردید.نتیجه گیری: اسانس گیاه مرو تلخ توانست افزایش معنی داری در حافظه و یادگیری موش ها ایجاد کند و شاید بتواند در افزایش حافظه و جلوگیری از بروز آلزایمر در انسان موثر باشد.

مقدمه: بیماری آلزایمر یکی از شایع ترین بیماری های نورودژنراتیو مغز می باشد که در آن نورون ها، به ویژه در نواحی مرتبط با اعمال شناختی، مورد تخریب می گیرند. یکی از عواملی که در پاتوژنز بیماری آلزایمر نقش موثری بازی می کند، استرس اکسیداتیو است که یک عدم تعادل بین رادیکال های آزاد و سیستم آنتی اکسیدان می باشد. کوآنزیم Q10، به عنوان یک آنتی اکسیدان بسیار قوی، در مکانیسم های تولید انرژی داخل سلولی و جلوگیری از پراکسیداسیون لیپیدهای غشایی نقش دارد و اثرات مطلوب آن در بیماری آلزایمر مشخص شده است. با توجه به این که اسید فولیک یکی از پیش سازهای مهم برای سنتز Q10 در سلول بوده، مشخص شده است که میزان آن در خون مبتلایان به آلزایمر کاهش چشمگیری می یابد، در این تحقیق اثر تجویز اسید فولیک بر یادگیری و حافظه اجتنابی غیر فعال در رت مورد بررسی قرار گرفت.روش ها: تعداد 30 سر رت نر از نژاد ویستار با وزن تقریبی 50±300 گرم در سه گروه ده تایی شم، آلزایمری و آلزایمری+اسید فولیک تقسیم شدند. جهت ایجاد مدل آلزایمری در رت، داروی استرپتوزوتوسین به درون بطن های مغزی تزریق گردید و پس از آن به مدت 21 روز رت های آلزایمری تحت درمان با اسید فولیک با دوز4 mg/kg  به صورت تزریق داخل صفاقی قرار گرفتند. جهت ارزیابی یادگیری و حافظه در رت ها از آزمون رفتار یادگیری اجتنابی غیر فعال استفاده شد.یافته ها: تزریق داخل بطن های مغزی استرپتوزوتوسین موجب آسیب شدید یادگیری و حافظه در رت ها شد و کاربرد اسید فولیک از این آسیب جلوگیری کرد.نتیجه گیری: اطلاعات به دست آمده از این تحقیق نشان می دهد که احتمال دارد اسید فولیک منجر به درمان ضایعات شناختی در بیماری آلزایمر شود.

مقدمه: مطالعات نشان داده اند ژل رویال دارای انواع فعالیت های بیولوژیکی در سلول ها و بافت های مختلف است. با توجه به اینکه ژل رویال حاوی ترکیباتی بوده که اثرات مطلوبی بر سیستم مرکزی اعصاب و عملکردهای عصبی دارند، هدف تحقیق حاضر بررسی اثر ژل رویال بر یادگیری و حافظه در رت بوده است.روش بررسی: رت های نر از نژاد ویستار به دو گروه ژل رویال و گروه کنترل تقسیم شدند. در گروه ژل رویال رت ها به مدت 10 روز غذای حاوی 3% ژل رویال بجای غذای معمولی دریافت کردند. سپس حافظه و یادگیری در این حیوانات، هم از طریق آزمون یادگیری اجتنابی غیر فعال (یک روز و یک هفته پس از دریافت شوک الکتریکی) و هم از طریق آزمون ماز آبی موریس (یک روز و یک هفته پس از یک دوره 4 روزه یادگیری) بررسی گردید.نتایج: نتایج نشان دادند که غذای حاوی ژل رویال بطور معنی داری زمان اولین ورود به اتاق تاریک را یک هفته پس از شوک الکتریکی در آزمون یادگیری اجتنابی غیر فعال در گروه ژل رویال نسبت به گروه کنترل افزایش داد. در مرحله یادگیری آزمون ماز آبی موریس، رت های دریافت کننده ژل رویال نسبت به گروه کنترل طی زمان و مسافت کمتری سکوی فرار زیر آب را پیدا کردند و همچنین یک هفته پس از یادگیری، در فاز بیادآوری زمان بیشتری را در ربعی که قبلا سکوی فرار قرار داشت گذراندند.نتیجه گیری: نتایج ارائه شده پیشنهاد می کند که ژل رویال می تواند با تاثیر مثبت بر عملکردهای عصبی موجب بهبود روندهای شناختی گردد و احتمالا در پیشگیری و درمان برخی از اختلالات عصبی نقش بارزی داشته باشد.

زمینه و هدف: دیابت قندی در دراز مدت با اختلالاتی در یادگیری، حافظه و شناخت همراه می باشد. با توجه به وجود شواهدی مبنی بر اثر ضد دیابتی هسپرتین، اثر تجویز درازمدت هسپرتین بر یادگیری و حافظه در موش های صحرایی دیابتی مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، تعداد 40 موش صحرایی نر به پنج گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با هسپرتین، دیابتی، و دیابتی تحت درمان با هسپرتین یا گلیبن کلامید تقسیم شدند. برای بررسی حافظه و یادگیری حیوانات، میزان عملکرد رفتاری از نظر تاخیر اولیه و تاخیر در حین عبور در آزمون اجتنابی غیر فعال و در صد رفتار تناوب با استفاده از ماز Y تعیین گردید. یافته ها: کاهش تاخیر در حین عبور در موش های دیابتی (P<0.01) و دیابتی تحت تیمار (P<0.05) در مقایسه با گروه کنترل مشاهده گردید و تفاوت موجود بین این دو گروه از نظر آماری معنی دار نبود. درصد تناوب نیز در حیوانات دیابتی به طور معنی داری کمتر از گروه کنترل بود (P<0.05) و درصد تناوب در گروه دیابتی تحت تیمار با هسپرتین تفاوت معنی داری را با گروه دیابتی نشان داد (P<0.05). نتیجه گیری: تجویز دراز مدت هسپرتین هر چند بر توانایی نگهداری اطلاعات در انبار حافظه و به یادآوری آنها در حیوانات دیابتی در آزمون اجتنابی غیر فعال تاثیر ندارد ولی موجب بهبود حافظه فضایی کوتاه مدت در حیوانات دیابتی می شود.

استرادیول والریات و اتینیل استرادیول از انواع استرادیول های نیمه مصنوعی می باشند که در موارد ضد بارداری و ناهنجاری های سیکل استروس مصرف می شوند. در این پژوهش تاثیر تزریق درون صفاقی این دو دارو با دوزهای 0.2، 0.4، 0.8، 1.2 میلی گرم بر کیلوگرم در یادگیری اجتنابی فعال دو طرفه موش های صحرایی نر مورد بررسی قرار گرفت.نتایج آزمایشات حاکی از آن است که هر دو نوع استرادیول مذکور سبب افزایش معنی دار درصد پاسخ های شرطی شدند و بیشترین پاسخ با دوز 1.2 میلی گرم بر کیلوگرم مشاهده شد.این نتایج نشان می دهد که استرادیول ها احتمالا با تغییر میزان ناقلین عصبی موثر در یادگیری نظیر استیل کولین و گلوتامات عمل کرده و یا ممکن است سبب تاثیر بر ساختمان نورونی و تغییر بیان ژن ها در نورون ها گردند.

مقدمه و هدف: دیابت قندی بویژه نوع 1 موجب بروز اختلال در روندهای مرتبط با یادگیری، حافظه و شناخت در جامعه انسانی و حیوانات آزمایشگاهی می گردد. با توجه به وجود شواهد متعدد مبنی بر اثر ضد دیابتی بوزیدان و اثر تقویت کننده مصرف آن بر حافظه و سلامت روان، اثر تجویز خوراکی و درازمدت ریشه بوزیدان (Withania somnifera) بر یادگیری و حافظه در موشهای صحرایی دیابتی با استفاده از آزمون اجتنابی غیرفعال مورد بررسی قرار گرفت.روش کار: برای این منظور در یک مطالعه تجربی موشهای صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به چهار گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با بوزیدان، دیابتی، و دیابتی تیمار شده با بوزیدان تقسیم بندی شدند. تیمار به بوزیدان به مدت 1 الی 2 ماه ادامه یافت. برای دیابتی نمودن موشها از استرپتوزوتوسین به فرم تک دوز و داخل صفاقی به میزان 60 میلی گرم بر کیلوگرم وزن حیوان استفاده گردید. میزان گلوکز سرم قبل از بررسی و در طی هفته های چهارم و هشتم پس از بررسی تعیین گردید. بعلاوه، برای بررسی حافظه و یادگیری حیوانات، میزان عملکرد از نظر تاخیر اولیه (Initial Latency) و تاخیر در حین عبور (Step-through Latency) در آزمون اجتنابی غیر فعال پس از گذشت یک و دو ماه تعیین گردید.نتایج: تجویز ریشه بوزیدان با یک نسبت وزنی 1.15 به مدت یک الی دو ماه در موشهای گروههای کنترل و دیابتی تغییر معنی دار در میزان گلوکز سرم ایجاد ننمود. بعلاوه، در موشهای دیابتی و دیابتی تحت تیمار با بوزیدان فقط در پایان ماه دوم افزایش معنی دار در مورد تاخیر اولیه در مقایسه با گروه کنترل بدست آمد (p<0.05). بعلاوه، از نظر تاخیر اولیه هیچگونه تفاوت معنی دار بین دو گروه دیابتی و دیابتی تحت تیمار مشاهده نگردید که خود به مفهوم عدم تغییر توانایی موشها در کسب اطلاعات جدید در موشهای دیابتی تحت تیمار می باشد. از طرف دیگر، با اندازه گیری تاخیر در حین عبور مشخص شد که تیمار موشهای گروه کنترل با ریشه بوزیدان موجب افزایش معنی دار تاخیر در حین عبور در پایان ماههای اول (p<0.01) و دوم (p<0.05) در مقایسه با گروه کنترل می گردد. همچنین، کاهش تاخیر در حین عبور در موشهای دیابتی (p<0.05) و افزایش آن (p<0.05) در موشهای دیابتی تحت تیمار در پایان ماه دوم بخوبی مشاهده گردید.نتیجه نهایی: مصرف خوراکی و درازمدت ریشه بوزیدان موجب افزایش بارز توانایی در حفظ و به یادآوری اطلاعات انبار شده در حیوانات نرمال و دیابتی شده می گردد.

زمینه و هدف: نورون های کولینرژیک هسته قاعده ای با سلول های درشت مغز (NBM) در فرآیند یادگیری و حافظه نقش دارند و نشان داده شده است که نورون های این هسته در بیماران آلزایمری تحلیل می رود. از طرفی مصرف داروهای مقلد استیل کولین و مهارکننده استیل کولین استراز موجب بهبودی نسبی فراگیری، در این گونه بیماران می گردد. برخی مطالعات نشان داده اند که قشر پیشانی انشعابات کولینرژیک از NBM دریافت می کند. در تحقیق حاضر اثر تزریق داخل قشر پیشانی فیزوستیگمین، مهارکننده آنزیم استیل کولین استراز، بر یادگیری اجتنابی فعال مدل حیوانی بیماری آلزایمر بررسی شد.مواد و روش ها: در این مطالعه که به روش تجربی انجام شد، به منظور ایجاد مدل حیوانی بیماری آلزایمر، هسته NBM موش های صحرایی نر بالغ جوان نژاد Wistar با وزن 300-250 گرم به طور الکتریکی تخریب گردید. از آن جایی که قشر پیشانی یکی از نواحی هدف مسیر های کولینرژیکی هسته NBM می باشد، 20 دقیقه قبل از آموزش روزانه حیوان ها، مقادیر مختلف فیزوستیگمین (2.5، 5 و 7.5 میکروگرم در یک میکرولیتر) به صورت دوطرفه درون قشر پیشانی مغز گروه های مختلف تزریق شد. آموزش اجتنابی فعال حیوان ها در طی 8 جلسه (هر جلسه 30 مرحله) درون ماز Y شکل انجام شد. یافته ها: نتایج نشان داد که یادگیری اجتنابی فعال به طور قابل ملاحظه ای در گروه با ضایعه NBM کاهش یافت و هم چنین تزریق فیزوستیگمین درون قشرپیشانی (2.5، 5 و 7.5 میکروگرم) نقص یادگیری ناشی از تخریب الکتریکی هسته NBM را به طور معنی داری، شدیدتر نمود. نتیجه گیری: یافته های این مطالعه پیشنهاد می کند که انشعابات کولینرژیک NBM به قشر پیشانی در حیوانات ضایعه دیده یک نقش منفی در این نوع یادگیری بازی می کند. به نظر می رسد که سایر سیستم های نوروترانسمیتری نظیر گلوتامات و نیز سایر انشعابات آورانی از نواحی مختلف مغز به قشرپیشانی احتمالا در این پدیده دخالت دارند.